Этиология
Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae, заболевание вызывает токсигенный штамм. C.diphtheriae – грамположительный аэроб. Имеет 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti – которые различаются по культурально-биохимическим свойствам. Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной плёнке сохраняется до 15 суток, при комнатной температуре до 7 месяцев, при кипячении погибают в течение 1 минуты, при температуре 60 градусов погибает через 10 минут. С.diphtheriae продуцирует экзотоксин, который легко разрушается при нагревании и на свету.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной и носитель токсигенных штаммов. Больной выделяет дифтерийную палочку 5-7 дней от начала заболевания. Часть реконвалисцентов продолжает выделять от 14 дней до 2–3 месяцев. Пути инфицирования: аэрозольный, пылевой, контактный, пищевой.
Иммунитет после перенесенной дифтерии формируется антибактериальный на 1-1,5 года, антитоксический на 5, максимум на 10 лет.
Патогенез дифтерии
Входными воротами чаще всего являются слизистые оболочки ротоглотки, носа. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются коагуляционный некроз эпителия. Под действием дифтерийного токсина развивается парез сосудов и стаз крови в капиллярах, повышается проницаемость сосудистых стенок, замедляется кровоток. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги, эритроциты выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращяется в фибрин. Фибринная плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболчки покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахеи и бронхах. При лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть представлены катаральным процессом без формирования фибринозной плёнки. Дифтерийный экзотоксин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам обуславливая интоксикацию, регионарный лимфаденит и отёк окружающих тканей. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах – сердечно- сосудистой и нервной системах, надпочечниках
