Проявления и методы лечения герпетического энцефалита

Герпетический энцефалит – это самая частая и тяжелая форма острого энцефалита. Заболевание равномерно встречается на протяжении всего года повсеместно, поражая людей всех возрастов, однако зачастую (в трети случаев) ей подвержены дети младшего возраста и взрослые после 40 лет.

Общее описание данного типа энцефалита

Герпетический энцефалит составляет порядка11,5% среди острых энцефалитов. Передача инфекции происходит контактным и капельным путем.

Возбудителем энцефалита в большинстве случаев выступает ВПГ-1 (расшифровывается как вирус простого герпеса типа 1), вызывающий, в том числе, герпетическое поражение слизистых оболочек ротовой полости.

Возбудителем также может являться ВПГ-2 (или вирус простого герпеса типа 2) провоцирует сыпь в генитальной зоне, передаваясь половым путем. Данная разновидность инфекции – возбудитель болезни у новорожденных, которые заражаются в процессе прохождения половых путей матерей с генитальным герпесом (активная форма).

Вирус простого герпеса распространен достаточно широко: до 90% взрослых обладают антителами к нему. Очевидно, вирус обладает способностью длительный период персистировать в человеческом организме, пребывая в латентном состоянии в основном в нейронах чувствительных узлов, а при определенных условиях проявляет активность. На сегодня остается загадкой, является ли возникновение энцефалита результатом первичного инфицирования или следствием реактивации вируса.

Патоморфология и патогенез герпетического энцефалита

Данный вид энцефалита являет собой острый некротизирующий процесс с плазмоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией. Его острая стадия характеризуется обнаружением в глиальных клетках и в нейронах внутриядерных эозинофильных включений.

Поражения локализуются преимущественно в медиальной зоне височных долей и в нижней части лобных долей. Когда болезнь переходи в резидуальную стадию, на месте некроза образуются кистозные полости. Уникальность локализации поражения, скорее всего, обуславливается особенностями вирусного распространения. По предположению, инфицирование ЦНС способно происходить сквозь обонятельные луковицы или как результат активизации вирусов, которые персистируют в тройничных узлах, откуда они по волокнам получают доступ в сосуды мозговых оболочек.

Причины его возникновения

Чтобы объяснить причины заболевания герпесным энцефалитом в тех случаях, когда в ткани головного мозга и слизистой ротоглотки обнаруживается одинаковый штамм вируса, ученые-исследователи выдвигают 2 гипотезы.

В соответствии с первой, в результате реактивации вируса герпетического энцефалита в вегетативных ганглиях наблюдается распространение его в центральной нервной системе (по нервам, которые иннервируют среднюю черепную ямку). Что касается второго предположения, возбудитель длительный период находится в латентном состоянии в самой центральной нервной системе, и реактивируется непосредственно в ее рамках.

Так или иначе, при помощи олигонуклеотидных зондов ба обнаружена ДНК вируса простого герпеса в тканях головного мозга пациентов, которые скончались не в результате данного заболевания.

Клиническая картина заболевания – симптомы

Характерной триадой герпетического энцефалита является:

лихорадочное острое начало;
судороги джексоновского типа;
нарушения сознания, которые развиваются, как правило, после непродолжительной респираторной инфекции.

В некоторых случаях внезапные судороги с потерей сознания случаются перед тем, как проявятся симптомы лихорадки.

В целом клиника герпетического энцефалита напоминает клинику любого иного острого вирусного энцефалита. Как правило, наблюдаются следующие симптомы:

повышенная температура тела;
головная боль;
ригидность шейных мышц;
рвота.

Относительно характерными признаками выступают эпилептические припадки на ранних стадиях заболевания, и в особенности очаговые симптомы, которые указывают на поражение лобных и височных долей:

вкусовые и обонятельные галлюцинации;
сложные эпилептические припадки;
расстройства памяти;
поведенческие нарушения;
гемипарезы и пр.

Болезнь прогрессирует достаточно быстро – на протяжении нескольких дней, далее развивается сопор и кома. При отсутствии соответствующего лечения более чем в половине случаев пациенту грозит летальный исход. Бывает, что быстро нарастающий отек мозга приводит к глубокой коме, а затем смерти по причине остановки дыхания за 1-3 суток.

Методы диагностирования болезни

Герпетический энцефалит при исследованиях цереброспинальной жидкости характеризуется:

повышением давления;
лимфоцитарным или лимфоцитарно-нейтрофильным плеоцитозом;
нормальным содержанием глюкозы;
незначительным повышением концентрации белка.

С помощью ЭЭГ выявляют периодические высокоамплитудные волны в височных долях и медленно волновую активность (около 2-3/с).

Ранняя стадия (до развития неврологических проявлений) позволяет поставить диагноз при помощи КТ и МРТ, путем выявления воспалительных изменений, отека, иногда небольших кровоизлияний в области висков и лба. Но данные изменения не всегда обнаруживаются. Кроме того, КТ и МРТ дают возможность исключить иные болезни.

Результат серологического исследования становится известным достаточно поздно (на 10-12-е сутки) для оказания реального влияния на диагностику и лечение. Учитывая симптомы и перечисленные методы исследований можно только некой степенью вероятности предполагать о наличии герпетического энцефалита. Прижизненная достоверная диагностика возможна исключительно после биопсии мозга.

Герпесный энцефалит — лечение

Это один из немногих типов энцефалита, при которых существует специфическая эффективная терапия. Препаратом выступает ацикловир (зовиракс, виролекс), оказывающий избирательное подавление на синтезирование вирусной ДНК, при этом, почти не влияя на репликацию ДНК хозяина.

Пациенты с диагнозом герпетический энцефалит госпитализируются в палаты интенсивной терапии. Это связано с опасностью дисфагии и дыхательных расстройств. Препарат вводят трижды в сутки (разовая доза – 10 мг/кг на каждые 8 часов). Вводить каждую дозу лекарства необходимо не менее часа, чтобы предотвратить его преципитацию в почечных канальцах. Таким образом, рекомендуют вводить его капельно, сделав раствор ацикловира в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или специального растворителя. Важное условие эффективности ацикловира – это раннее его назначение (до развития комы).

По продолжительности лечение, как правило, составляет около 10-14 дней. Препарат практически нетоксичен и в основном хорошо переносится пациентами. Возможным осложнением может стать дерматит в месте введения, головная боль, тошнота. Реже его прием может дистабилизировать функцию печени или спровоцировать угнетение костного мозга. Одновременно назначают иммуномодуляторы и интерфероны, а также кортикостероиды (дексазон или дексаметазон, которые необходимо вводить через 6 часов по 1-2 мг/кг). В это случае курс лечения может составить около 6-8 дней.

При почечной недостаточности доза лекарства нужно снизить, так как оно экскретируется почками. Так как точно диагностировать герпетический энцефалит на базе клинических данных почти не представляется возможным, назначение препарата показано при любом подозрении герпетической природы энцефалита (введение ацикловира обычно не сопровождается побочными реакциями).

Важную роль играет симптоматическая и патогенетическая терапия, которая направлена на то, чтобы поддержать водно-минеральный баланс, бороться с отечностью мозга, а при возникновении эпилептических припадков подразумевающая использование противосудорожных препаратов.

Возможные последствия заболевания

Прогнозы зависят от возраста пациента и уровня нарушения сознания. Шансов на выздоровление меньше у больных, которым более 30 лет и у больных в коме.

Лечение ацикловиром дает возможность снижения уровня летальных исходов с 70 % до 30 %, а среди тех, кто выжил – увеличить с 5% до 38% число выздоровевших целиком или с несущественными неврологическими нарушениями. Как резидуальный дефект могут отмечаться:

деменция;
корсаковский синдром;
эпилептические припадки;
афазия и пр.

Возможны остаточные явления, проявляющиеся судорожными припадками, стойкими интеллектуальными нарушениями прогрессирующего и стационарного характера. Герпетический энцефалит у детей до 2 лет провоцирует развитие гидроцефалии и декортикации головного мозга.

Коматозное состояние является наиболее неблагоприятным прогностическим признаком. Смертность до применения химиопрепаратов составляла 70-75%, на сегодняшний день — около 20-25%.