Проба Лабхарта показала сниженные наличные резервы коры надпочечников: андрогенной ее функции (прирост 17-КС в 1-й день стимуляции АКТГ составил всего 20% У мужчин и 49% У женщин) и, главным образом, глюкокортикоидной (прирост 17-КГС у мужчин и женщин 11%, при норме свыше 100%). В то же время потенциальные резервы обеих функций были одинаково хорошо сохранены на 3-й день стимуляции (прирост 17-КС у мужчин — 151, у женщин-175%, прирост 17-КГС -141% и 126%) и на 5-й день введения АКТГ (17-КС-162% и 232%, 17-КГС-270% и 215%).
Таким образом, свежий туберкулез легких угнетает андрогенную и глюкокортикоидную деятельность коры надпочечников, главным образом пучковую зону коры надпочечников, вырабатывающую противовоспалительные и противоаллергические кортикостероидные гормоны (гидрокортизон и кортикостерон). Сетчатая зона, продуцирующая андрогены (17-КС), страдает в меньшей степени. Изменения эти неглубокие и при стимуляции кора надпочечников в состоянии усилить свою деятельность, о чем свидетельствует вполне удовлетворительное сохранение потенциальных резервов.
Минералокортикоидная функция коры надпочечников у больных свежевыявленным деструктивным туберкулезом легких также нарушена. Об этом можно судить по изменению содержания натрия и калия в крови и моче.
Отмечается склонность к снижению содержания натрия в плазме крови.
Выраженная интоксикация способствует увеличению содержания этих электролитов в крови и снижению их экскреции с мочой. Эффективная антибактериальная терапия (препараты ГИНК, стрептомицин, ПАСК) уже в первые 3 месяца, устраняя туберкулезную интоксикацию и улучшая состояние больных, способствует достоверному (р<0,05) нарастанию содержания натрия в эритроцитах (с 19,7±1,0 до 23,5±1,2 мэкв/л) и увеличению суточного выделения калия с мочой (с 44,2±3,6 до 84,9+2,8 мэкв/л), что частично может быть объяснено улучшением деятельности коры надпочечников, в частности, усилением ее минералокортикоидной функции, угнетенной заболеванием.