В отличие от стрептомицина, воздействующего главным образом на блуждающий нерв, который, как известно, влияет преимущественно на синусовый и, отчасти, предсердно-желудочковый узел, после введения фтивазида у 31,4% животных констатировали уменьшение зубца Т, у 57,1%-учащение пульса и у 51,5% — увеличение систолического показателя. Последнее может быть объяснено тем, что при введении фтивазида происходит увеличение содержания катехоламинов, которое приводит к интенсивному потреблению кислорода, истощению его запаса и вследствие этого — к гипоксии и нарушению метаболизма сердечной мышцы. Кроме того, тканевая гипоксия, вызванная катехоламинами, оказывает влияние на стенки коронарных артерий и вызывает нарушение кровоснабжения сердечной мышцы.
Определение энергетических веществ в сердечной мышце выявило у зараженных туберкулезом животных значительное снижение содержания аденозинтрифосфоряой кислоты (АТФ), повышение неорганического фосфора (НФ) и активности АТФ по сравнению со здоровыми кроликами. Если в сердечной мышце у здоровых животных содержание АТФ составляло в среднем 16,8± ±0,6 мг%, то у зараженных туберкулезом — 6,8±0,3 мг%, при лечении стрептомицином — 11,3±0,5 мг%, а при сочетании стрептомицина с тиамином — 14,2±0,5 мг%. Количество неорганического фосфора соответственно составляло 8,1 ±1,7; 16,6±0,5; 12,4±0,6 и 9,5±0,2, АТФ-азной активности — 62,5±3,2; 146±5; 102±2,8; 84,5±1,9.
Во II серии опытов у здоровых животных уровень АТФ составлял 24,5±1,1, у зараженных туберкулезом — 10,5±0,8, после лечения тубазидом — 14,9±0,9, после лечения тубазидом и пиридоксином — 21,6± 11,1, НФ соответственно
В связи с тем, что фосфорилирование и окисление — два сопряженных процесса, мы изучили у экспериментальных животных потребление кислорода. При лечении антибиотиками в сердечной мышце кроликов происходило снижение потребления кислорода как у зараженных туберкулезом, так и у здоровых (контроль) животных. Присоединение витаминов (тиамин или пиридоксин) способствовало нормализации потребления кислорода сердечной мышцей.