Патогенез, диагностика и дифференциальная диагностика и бюшного тифа

июля, 21 2009 848 views 0

Патогенез бюшного тифа

Выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.

В патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Диагностика и дифференциальная диагностика брюшного тифа

Гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Основной метод диагностики – культуральное исследование крови (на высоте лихорадки), менее значимо – выделение возбудителя из испражнений (начиная от конца 2-ой, начала 3-ей недели заболевания) и мочи. Определение титра агглютинирующих антител к О- и Н- антигеном (реакция Видаля) – используемый, но недостаточно точный метод. Чувствительным и быстрым методом выявления бактеремия является генодиагностика.

Похожие записи
Добавить комментарий