Поражение печени у ВИЧ-инфицированных

августа, 13 2010 3 829 views 0

Причины поражения печени у ВИЧ-инфицированных.

Поражение печени у ВИЧ-инфицированных может быть вызвано целым рядом причин – это непосредственно ВИЧ, гепатотропные вирусы, ряд диссеминированных оппортунистических инфекций, внутривенные наркотики (и гепатотоксичные вещества, входящие в их состав), алкоголь, препараты для АРТ и прочее.

Поражения гепатобилиарной системы у пациентов с ВИЧ-инфекцией и наиболее частые их возбудители:

поражения

нозоформы

возбудители

паренхи-матозный гепатит вирусные гепатиты вирусы гемоконтактных гепатитов (С, В и D), вирусы семейства герпеса (ЦМВ, ВПГ 1 и 2 типов, ВЭБ), аденовирусы
бактериальные поражения печени атипичные микобактерии, мико-бактерии туберкулеза, грамотри-цательные кишечные бактерии
грибковые поражения печени криптококк, кокцидии, гистоплазма, кандиды, аспергиллы, пневмоциста
пртозойные поражения печени токсоплазма, криптоспоридии, микроспоридии, лейшмании
пелиозный гепатит (?) Rochalimaea henselae
токсический и метаболический гепатит медикаменты, алкоголь, факторы неалкогольного стеатогепатита, наркотические препараты и токсические примеси
другие не связанные с ВИЧ гепатиты
ВИЧ-холан-гиопатия склерозирующий холангит, папиллярный стеноз, экстрагепатическая стриктура желчных протоков цитомегаловирус, криптоспоридии, микроспоридии, атипичные микобактерии
холецистит цитомегаловирус, Serratia marcescens
опухоли висцеральная форма саркомы Капоши и метастазирующие лимфомы

После внедрения АРТ произошло значительное снижение связанной с ВИЧ летальности. И в настоящее время (в регионах, где доступна ВААРТ) на одно из первых мест в структуре летальности ВИЧ-инфицированных пациентов выходят осложнения конечных стадий вирусассоциированных поражений печени. Гепатиты С и В у ВИЧ-инфицированных в настоящее время относят к оппортунистическим инфекциям.

Особенности хронических вирусных гепатитов у ВИЧ-инфицирован­ных пациентов.

ХГС:

активная репликация вируса
  • персистенция РНК ВГС в сыворотке в 2 раза чаще – у 75-98%;
  • более высокая вирусная нагрузка ВГС (в 3-10 раз);
дефицит иммунного ответа
  • частое серонегативное течение (без anti-HCV в 2-6%);
  • более мягкое течение биохимически (снижен Т-клеточный цитолиз);
  • обострение при синдроме иммунной реконструкции;
более быстрое прогрессирование
  • частота выраженного фиброза выше: до 50% имеют клинически ранее не выявленный фиброз 3-4 ст.;
  • риск ЦП в 2-3,5 (до 20) раза выше;
  • ГС занимает пятое место в списке причин смерти больных ВИЧ-инфекцией;
частая вертикальная передача
  • риск перинатальной передачи ВГС повышается не менее чем в 3 раза и может составлять 15-36%

ХГВ:

активная репликация вируса
  • маркеры репликативной активности (anti-HBc IgM, HBeAg, ДНК ВГВ) в 15%;
  • более частая реактивация ВГВ;
  • сниженная частота клиренса HBsAg и HBeAg;
  • после клиренса HBsAg повторное появление HBsAg и ДНК ВГВ;
дефицит иммунного ответа
  • более быстрая и частая потеря сывороточных anti-HBs после элиминации;
  • более мягкое течение биохимически;
  • фиброзирующий холестатический гепатит на фоне синдрома иммунной реконструкции;
более быстрое прогрессирование
  • риск ЦП выше (21% по сравнению с 7%);
  • смертность выше (14,2 против 0,8 на 1000 в год)

Тактика назначения этиотропной терапии хронических вирусных гепатитов у ВИЧ-инфицирован­ных пациентов.

Тактика назначения терапии ХГС при ВИЧ:

АРТ

CD4, клеток/мкл

динамика

CD4 и VL

тактика лечения

ранее не проводилась >350

или 200-350 при VL <20 тыс. копий/мл

курс терапии ХГС, затем ВААРТ
< 200 стабильная терапия как ВИЧ-инфекции, так и ХГС: начать с АРТ, спустя 2-3 месяца лечения (после увеличения числа CD4-клеток) проводить терапию ХГС
< 200 нестабильная начать АРТ, стабилизировать состояние по ВИЧ-инфекции, затем проводить терапию ХГС
проводится стабильная начать курс терапии ХГС
нестабильная добиться стабилизации ВИЧ-инфекции, затем назначить терапию ХГС
с гепатотоксичными препаратами приостановка ВААРТ,  проведение курса терапии ХГС, затем возобновление ВААРТ

У пациентов с компенсированной ВИЧ-инфекцией (низкий или неопределяемый уровень РНК ВИЧ, стабильное число CD4-клеток) и ранее не леченных АРТ, терапию ХГС рекомендуют провести как можно раньше, до момента назначения АРТ. Схемы терапии принципиально не отличаются от таковых для ВИЧ-неинфицированных пациентов, за исключением рекомендуемой длительности терапии.

Главный фактор, определяющий выбор тактики терапии ХГС – это генотип ВГС. При наличии генотипов 2 или 3 предполагается лучший ответ на лечение; начинать лечение возможно без предварительной оценки гистологической картины поражения печени (возможно лечение в том числе «мягкого» гепатита – активность и/или фиброз ≤1), рибавирин назначается в более низкой дозе (800 мг/с), продолжительность комбинированной терапии – меньшая (24 недели для пациентов без ВИЧ-инфекции).

Тактика назначения терапии ХГС при ВИЧ:

Тактика назначения терапии ХГС при ВИЧ

Противовирусная терапия показана пациентам с HBeAg-позитивным ХГВ при наличии у них поражения печени (по данным клинико-биохимического и/или морфологического исследования) и пациентам с HBeAg-негативным ХГВ с уровнем ДНК ВГВ >105 копий/мл.

* у HBeAg-позитивных пациентов следует определить уровень ДНК ВГВ, так как это важно в оценке последующего ответа на терапию и может помочь определить вероятность ответа

** данный порог ДНК ВГВ арбитражный, но он рекомендован AASLD при лечении ХГВ у ВИЧ-негативных

Похожие записи
Добавить комментарий