Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis) —биогельминтоз вызываемый лентецами, характеризуется поражения желудочно-кишечного тракта и развитием мегалобластной анемии.
Этиология
Насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным.
Сколекс (головка) D. latum длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Длина стробилы (тела), состоит из большого числа члеников (до 4000), достигает 2—9 м и более.
Развитие D. latum происходит со сменой трех хозяев. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются собаки, кошки, медведи, лисицы и другие рыбоядные животные, а также человек. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Из яйца зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6—16 дней. После заглатывания пресноводными рачками корацидии через 2-3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы, мышцы и икру, где через 3—4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной 1—5 см и имеющие сформировавшийся сколекс. Эти личинки устойчивы к кратковременному замораживанию и нагреванию, малым концентрациям поваренной соли. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.
Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5—2 года, кошки — 3—4 недели.
Эпидемиология
Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами.
Основной источник инвазии — человек, а также рыбоядные животные.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры, недостаточно термически обработанной и сырой рыбы (особенно — щук, налимов, окуней, ершей, лещей).
Патогенез
Входные ворота — полость рта. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобаламина и фолиевой кислоты. С. П. Боткин впервые выявил связь между инвазией широким лентецом и развитием анемии
