Из всех средств, применяемых с целью профилактики и лечения побочного действия этионамида, особого внимания заслуживает инсулин, обладающий выраженным стимулирующим влиянием на кислотообразование в первые 1 — 1,5 месяца. Это влияние проявилось увеличением количества свободной соляной кислоты до 255 мг с последующим уменьшением до половины исходного количества (115 мг). На половине исходного уровня сохранились также количество и кислотность желудочного сока при дополнении специфической химиотерапии никотиновой кислотой.
Характер проводимого лечения влиял и на динамику электрического потенциала желудка. Так, в первые 2 недели применения этионамида в сочетании с инсулином, а также у больных, которым химиотерапию не дополняли другими средствами, амплитуда ЭГГ уменьшилась в 2 раза. У больных, которым специфическую терапию дополняли витаминами В,, В6 и никотиновой кислотой, амплитуды ЭГГ увеличивались на 35-50% в сравнении с исходными величинами, затем в течение 3 месяцев уменьшались и приближались к исходным. В то же время у которых специфическую терапию ничем не дополняли или сочетали с инсулином, в первые 2 месяца амплитуды ЭГГ увеличивались, но не достигали исходных величин, а к концу наблюдения вновь уменьшились до половины исходных
Побочное действие этионамида отмечено у 34,6% (У °3 из 182 больных). При этом у 22 больных оно было неустранимым. Частота побочного действия этионамида определялась рядом факторов. Оно наблюдалось у 34,6% мужчин и у 43,5% женщин. У больных с сопутствующей патологией внутренних органов побочное действие этионамида наблюдалось у 37,2%, а без нее -у 28,3%. При наличии фазы распада побочное действие препарата отмечено у 41%, а с фазой инфильтрации и рассасывания соответственно у 18,5% и 6,3%. Более чем в 1,5 раза чаще наблюдалось побочное действие этионамида при наличии симптомов туберкулезной интоксикации.
У 87,3% больных были токсические реакции, характеризующиеся дисфункциями пищеварительной системы, а у 12,7% — аллергические (главным образом кожные высыпания).