У зараженных животных, лечившихся тубазидом, по нашим данным, потребление кислорода снижалось на 59,4%, а при сочетании его с пиридоксином- на 12%. Применение тубазида у здоровых кроликов также приводило к онижению потребления кислорода, однако оно было менее выраженным, чем у зараженных туберкулезом. В соответствии с нашими наблюдениями в этой группе потребление кислорода уменьшилось на 25%.
Снижение энергетических веществ при продолжительном лечении стрептомицином мы объясняем тиаминовой недостаточностью. Тиамин угнетающе действует на передачу нервных импульсов в синапсах и концевых пластинках, в силу чего недостаток тиамина приводит к накоплению катехоламивов и ацетилхолина в сердечной мышце. В связи с тем, что тиамин-дифосфат служит кокарбо-ксилазой, при окислении пировиноградной кислоты в сердце при тиаминовой недостаточности происходит неадекватный распад пировиноградной кислоты. Недостаток ее окисления и накопление катехоламинов в сердечной мышце, в свою очередь, способствуют уменьшению содержания АТФ-азной активности.
Тубазид, наряду с отрицательным его воздействием на коронарную систему, подавляя дыхание, нарушает окислительное фосфорилироэание сердечной мышцы. Восстанавливающее действие пиридоксина свидетельствует о том, что в цепи реакций он может усиливать дыхательное фосфорилирование: производные пиридоксина (фосфопиридокснль и фосфопиридоксин) являются коэнзимами энзимов, принимающих участие в обмене веществ, в том числе фосфорилазы, которая способствует расщеплению гликогена и приобретает ферментативную активность в результате фосфорилирования с помощью фосфорных остатков от молекулы АТФ. Кроме того, превращение пиридоксина в фосфаты происходит посредством энзимной реакции при участии АТФ.
Следовательно, нарушение окислительного фосфорилирования может быть одной из причин токсического влияния антибиотиков на функциональное состояние миокарда. Сочетанное применение антибиотиков и витаминов позволяет предотвратить появление изменений миокарда, обусловленных нарушением метаболизма в сердечной мышце.