Обмен пиридинсодержащих витаминов у больных туберкулезом

июля, 11 2013 410 views 0

В настоящей работе приводится анализ биохимических и клинических исследований, проведенных у экспериментальных животных и больных туберкулезом легких с использованием методов определения коферментных форм пиридоксина в крови и основных продуктов их метаболизма в моче. У экспериментальных животных изучено также распределение общей НК и ее коферментных форм никотинамидадениннуклеатида (НАД) в тканях внутренних органов
Проведенные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что под влиянием туберкулезной интоксикации нарушается обмен пиридоксина и НК. Статистически достоверно снижается содержание пиридоксальфосфата (ПФ) и НАД в крови. Уменьшается уровень НАД и ОНК в тканях печени, скелетной мышцы и легкого. По мере развития туберкулезного процесса нарастает истинный дефицит этих витаминов, обусловленный диссоциацией между возрастающей потребностью больного организма и практически неменяющимся алиментарным поступлением пиридоксина и НК.
Наиболее выражено нарушение обмена пиридоксина при ин-фильтративно-пневмоническом туберкулезе легких, НК - при фиброзно-кавернозном и инфильтративно-пневмоническом. У больных с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта еще больше усугубляется РР-витаминная недостаточность организма.
На определенных этапах лечения антибактериальными препаратами (ГИНК, этионамид, циклосерин) витаминная недостаточность закономерно нарастает. Нарушение обмена пиридоксина становится выраженным к концу 4-го месяца комбинированной химиотерапии, а к 5-6-му месяцу лечения достигает максимума. Уровень НАД в крови наиболее низок в первые 2 месяца лечения.
При лечении экспериментального туберкулеза у морских свинок препаратами ГИНК (тубазид 5 мг/кг, фтивазид 10 мг/кг) в сочетании с пиридоксином (1 мг/кг) и НК (1 мг/кг) полностью устраняются нарушения обмена пиридоксина и в значительной степени уменьшается РР-витаминная недостаточность (таблица).

Добавить комментарий