Остальные больные, у которых была высокая лекарственная устойчивость к препаратам I ряда, лечились препаратами II ряда: флоримицином, этионамидом и тибоном. Необходимо отметить, что иногда в процессе лечения на основании клинико-рентгенологических данных и определения чувствительности БК, приходилось заменять один препарат другим. Однако все они назначались с учетом того, чтобы один из препаратов обладал широким спектром действия, то есть мог оказывать действие и на неспецифическую флору.
После назначения курса специфической терапии отмечался клинико-рентгенологический эффект у 59 больных (снижались явления интоксикации, рассасывались перифокальная зона воспаления вокруг каверны и очаги обсеменения). Однако у 3 больных заболевание прогрессировало из-за значительного распространения процесса в легких, выраженной легочной недостаточности и наличия устойчивости БК к препаратам I ряда. У этих больных препараты II ряда оказывали неблагоприятное побочное действие.
Необходимо отметить, что у 34 больных через 2-3 месяца на фоне проводимого специфического лечения наблюдалось клиническое ухудшение состояния, что выражалось в появлении субфебрильной температуры, кашля с выделением мокроты, в легких усиливались катаральные явления. Отмечалось ускорение РОЭ и лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций сыворотки крови наблюдалось снижение альбуминов на 15-18% и нарастание такого же количества аг и а2-глобулинов. Снижались также показатели фагоцитоза. При этом более заметным снижение фагоцитоза было по отношению к стафилококку штамма № 209: фагоцитарная активность снизилась с 41,1 ±2,6 до 32,3±2,3; фагоцитарная интенсивность с 2,0±0,12 до 1,6±0,11. По отношению к штамму БЦЖ снижение активности фагоцитоза наступило с 39,0±1,9 до 36 0± ±1,2 и фагоцитарной активности с 1,8±0,1 до 1,7±0,12.
Устойчивостью БК к противотуберкулезным препаратам нельзя было объяснить ухудшение состояния больных, поэтому мы начали изучать в процессе лечения патогенную вторичную флору промывных вод бронхов. Оказалось, что в 3/4 наблюдавшихся случаев клинического обострения заболевания появлялась устойчивая вторичная флора (в 41% случаев стафилококк, в 2 раза реже стрептококк, иногда их смесь, а также другие кокки). Впоследствии оказалось, что к противотуберкулезному препарату широкого спектра действия развивается устойчивость кокковой флоры и наступает обострение неспецифического воспаления легких.